Il
gruppo di ricerca coordinato da Debora Angeloni
(fonte: Laboratorio Angeloni, Febbraio 2016) |
"Caratterizzando meglio il meccanismo di azione della proteina Mical2 e il fatto che venga 'accesa' nelle cellule tumorali, punteremo a progettare farmaci che possano bloccare la diffusione delle cellule tumorali", ha detto la cooordinatrice della ricerca, Debora Angeloni, dell'Istituto di Scienze della Vita della Scuola Superiore Sant'Anna. Finanziata dall'Istituto Toscano Tumori, la scoperta ha individuato la proteina che favorisce la diffusione delle metastasi nei tessuti dei tumori di stomaco e reni, in particolare negli stadi più aggressivi della malattia. Non c'è invece alcuna traccia di questa alleata dei tumori nei tessuti sani degli stessi organi.
La proteina è una sorta di 'apripista' dei tumori perché si trova in prima linea nelle masse di cellule che si distaccano per andare a colonizzare altri organi. Tecniche di ingegneria genetica permettono di cancellarla dalle cellule malate. Una volta liberate dalla proteina, le cellule tumorali si indeboliscono e non sanno più invadere nuovi tessuti. La proteina influenza infatti tutti i fattori che permettono alle cellule dei tumori di aggredire i tessuti sani, dalla modificazione della forma alla capacità di proliferare, al modo in cui aderiscono alla superficie delle cellule sane. Riesce a farlo modificando un componente fondamentale dell'ossatura della cellula chiamato 'F actina'.
Secondo Angeloni "la migliore comprensione dei meccanismi biologici che stanno alla base dello sviluppo delle metastasu consentirà di sviluppare trattamenti sempre più specifici ed efficaci". Le metastasi, ha proseguito la ricercatrice “sono uno dei tratti distintivi della malattia tumorale, sono perlopiù tipiche delle fasi avanzate del tumore e sono responsabili della maggior parte delle morti per cancro. L’ostacolo principale alla loro eliminazione – ha rilevato - è la resistenza ai farmaci chemioterapici o ai trattamenti radioterapici. Spesso, infatti, le cellule metastatiche presentano nuove mutazioni genetiche rispetto al tumore di origine, che ne complicano il trattamento”.
Cellule tumorali in cui è stata 'spenta' MICAL2 (fonte: Laboratorio Angeloni, Febbraio 2016) |
Cellule tumorali in cui è stata 'spenta' MICAL2 (fonte: Laboratorio Angeloni, Febbraio 2016) |
Cellule tumorali in cui è stata 'spenta' MICAL2 (fonte: Laboratorio Angeloni, Febbraio 2016) |
Cellule tumorali in cui è stata 'spenta' MICAL2 (fonte: Laboratorio Angeloni, Febbraio 2016) |
COMPLIMENTI VIVISSIMI ALLA D.SSA BARRAVECCHIA
RispondiEliminaComplimenti per i risultati raggiunti nella ricerca. Ivana, continua sempre con questa tenacia !!!
RispondiEliminaBrava Ivana
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